Complications thromboemboliques artérielles dans la COVID-19 chez des patients à faible risque malgré la prophylaxie
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Nous présentons une série de cas de trois patients atteints de COVID‐19 qui ont développé des complications vasculaires artérielles, dont un a développé un AVC aigu, un autre a développé une occlusion de l'artère poplitée et un troisième a développé les deux au cours de leur hospitalisation.
Nous présentons une série de cas de trois patients admis au Northwell Plainview Hospital à Plainview, New York, avec un COVID‐19 confirmé par PCR. Le cours clinique de la maladie COVID‐19 a été bien documenté en Chine, en Europe et plus récemment, aux États-Unis. Les publications mettant en avant les complications non respiratoires du COVID‐19 ont été limitées.[1, 2] Les lésions cardiaques aiguës et les arythmies en soins intensifs ont été décrites comme des complications majeures du COVID‐19.[3] Quelques publications ont souligné l'incidence des complications thromboemboliques veineuses dans le COVID‐19.[4, 5]
Peut-être vous intéresseriez-vous au travail d'un enseignant et clinicien réfléchi qui a régulièrement publié en ligne. Roger Seheult MD. Je l'ai trouvé par accident sur YouTube. Il publie sur MedCram - Medical Topics Explained Clearly. Il aborde ce que vous décrivez dans la mise à jour 61. Les caillots sanguins et les AVC dans le Covid-19. Il identifie toutes les sources pour ce qu'il décrit. C'est un pneumologue et spécialiste des soins intensifs, ainsi qu'un excellent professeur. Il travaille avec des patients atteints de Covid, y compris ceux sous respirateurs. Je suis médecin en exercice - son travail a été inestimable pour moi.
Le mécanisme de la coagulopathie chez les patients atteints de COVID-19 est actuellement inconnu.
Pourrait-il s'agir de dommages aux cellules endothéliales causés par une infection virale directe, entraînant la libération du facteur von Willebrand ?
J'ai entendu cette théorie, mais il a été noté qu'il n'y a pas de preuve de viremie avec la COVID-19.
Les niveaux de facteur de von Willebrand ont déjà été démontrés. La protéine Spike se fixe aux récepteurs ACE sur les cellules.
Pourquoi est-il dit dans le titre "patients à faible risque" alors que le rapport indique que les trois patients en question ont tous plus de 60 ans avec des antécédents médicaux de maladie cardiaque ?
Bien vu
Celui qui est décédé avait 50 ans. Mais sinon, c'est un bon point.
Parce que probablement dans ce contexte, un risque élevé désignerait quelqu'un avec des troubles de la coagulation.
Patient 1 est un homme de 50 ans avec des antécédents médicaux de hypertension et d'hyperlipidémie.
Patient 2 est un homme de 65 ans avec des antécédents médicaux d'élargissement de la racine aortique.
Patient 3 est un homme de 69 ans avec des antécédents médicaux de maladie coronarienne, de diabète sucré de type 2 insulino-dépendant, d'hypertension et de maladie rénale chronique de stade III.
Risque faible ?
C'est quoi ce bordel ? Comment l'un ou l'autre de cela peut-il être à faible risque ? L'un d'eux était également obèse.
Si c'est à faible risque, je devrais être presque sans risque en tant que personne de 37 ans avec un diabète bien contrôlé et une préhypertension.
Ça n'a pas de sens. Rien que leur âge les expose à un risque plus élevé.
Ils devraient dire qu'il faut, malgré la prophylaxie du thromboembolie veineuse, c'est-à-dire l'héparine et ses dérivés. Si vous voulez vous prophylaxer contre les caillots artériels (comme dans le STEMI), vous devez utiliser un anti-plaquettaire.