Concepts USMLE à rendement maximal en endocrinologie
Salut tout le monde,
Je suis ravi d'apprendre que ma précédente vidéo résumant les concepts de cardio/CNS à haut rendement pour l'examen Step 1 était utile. Sur la base des retours positifs, j'ai créé une nouvelle vidéo YouTube sur les concepts d'endocrinologie à haut rendement.
Voici le lien de la vidéo YouTube \elle a des timestamps, n'est-ce pas ? ;) et tu peux me mettre à 2x si tu manques de temps\] : [https://youtu.be/odZeIVrFNl8>
Concepts d'endocrinologie à haut rendement :
1- Un kyste thyroglosse est une masse antérieure qui se déplace avec la déglutition car il est
connecté à la langue \[foramen cécum\] contre un kyste pharyngé, qui est une masse latérale et ne bouge pas avec la déglutition.
2- L'histologie du cortex surrénalien est à haut rendement \[plus tu descends, plus c'est sucré\] GFR
Glomérulosa ALDOSTÉRONE
Fasciculata CORTISOL
Réticularis ANDROGÈNES
Puis la médullaire surrénalienne, les catécholamines \[cellules chromaffines\].
Ne compte pas la capsule par erreur.
3- L'ocytocine et l'ADH sont synthétisées dans l'hypothalamus et transportées à l'hypophyse postérieure par neurophysine - l'ocytocine fonctionne via Phospholipase C/ip3/GQ
\[extrêmement haut rendement\] et stimule l'éjection du lait \[pas la production\] et
augmente les contractions utérines \[pas une diminution\].
4- Tout ce qui agit sur cGMP \[et augmente NO/Nitrates/Inhibiteurs de PDE\] provoquera une vasodilatation.
5- Les hormones liposolubles \[stéroïdes + vitamine A\] et l'hormone thyroïdienne agiront à l'intérieur de la cellule – les autres hormones agiront sur la membrane cellulaire.
6- Le diabète insipide est soit néphrogénique \[causé par le lithium \[quantité normale d'ADH mais ne peut pas agir sur les récepteurs rénaux\] \[ne peut pas être corrigé par un analogue de l'ADH\]
ou diabète insipide central \[ADH basse à la suite d'un traumatisme à l'hypophyse postérieure \[réversible\] ou à l'hypothalamus \[permanent\] et cela se corrige en donnant des analogues de l'ADH.
7- HY !!! Dans le diabète insipide néphrogénique et le SIADH \[causé par la carbamazépine et les ISRS et le cancer du poumon à petites cellules\], le niveau d'ADH est élevé ; la différence est que dans le SIADH il est élevé et actif, donc tu verrais de l'hyponatrémie dans le sérum sanguin et une hyperosmolarité dans les urines, ce qui est le contraire de ce que tu vois dans le DI.
8- La dopamine inhibe la sécrétion de prolactine \[c'est la seule hormone hypothalamique ayant un effet inhibiteur\] ; donc s'il y a des dommages au pédicule hypophysaire, la seule hormone qui augmenterait est la prolactine \[perte de l'effet inhibiteur de la dopamine\].
9- Le type d'adénome hypophysaire le plus courant est le prolactinome, et les symptômes d'un adénome hypophysaire sont des maux de tête + hémianopsie bitemporale \[compression du chiasme optique\], et le traitement est la bromocriptine ou la cabergoline \[agoniste de la dopamine\].
10- Les manifestations d'hypothyroïdie à haut rendement sont des cheveux cassants et un taux élevé de LDL.
11- Hyperthyroïdie + proptose = maladie de Basedow \[hypersensibilité de type 2\] et en histologie tu vois des colloïdes et des follicules thyroïdiens hyperplasiques et grands.
12- Hyper "précoce et rare" \[sans proptose\] ou hypothyroïdie "tardive" + thyroïde indolore = Hashimoto \[infiltration lymphocytaire, cellules de Hurthle et centres germinatifs \[peut provoquer un lymphome à cellules B\]\] si cela survient après une grossesse, alors thyroïdite postpartum
\[variante de Hashimoto\].
13- Les anticorps de Hashimoto sont des anticorps antimicrosomaux \[antiperoxydase thyroïdienne\] et anti-thyroglobuline avec une diminution de l'absorption de l'iode, même si le patient est hyper, mais la maladie de Basedow est principalement constituée d'anticorps anti-récepteurs TSH avec une augmentation de l'absorption de l'iode.
14- Infection virale + hypo/hyperthyroïdie avec thyroïde douloureuse = thyroïdite granulomateuse subaiguë de De Quervain \[De Quervain se manifeste par une douleur\] \[granulome en histologie\] \[peut également voir des granulomes dans la sarcoïdose et la maladie de Crohn\].
15- Problème thyroïdien + thyroïde dure comme du roc = thyroïdite de Riedel \[fibrose\] si c'est une personne jeune ou carcinome aplastique si c'est une personne âgée \[syndrome IgG4\].
16- L'hypothyroïdie chez les nouveau-nés s'appelle crétinisme et tu verrais jaunisse + macroglossie + hernie ombilicale et la cause la plus courante est la dysgénésie thyroïdienne.
17- Le lithium et l'amiodarone peuvent causer une hypo ou une hyperthyroïdie.
18- Le syndrome de l'euthyroïdie malade se manifeste chez un patient en état critique avec TSH et T4 normaux mais rT3 élevé et T3 bas.
19- La grossesse \[effet des œstrogènes\] provoquerait une augmentation du TBG, ce qui entraînerait une augmentation du T4 total mais sans changement dans la TSH ou le T4 libre – et une déficience en TBG provoquera une diminution du T4 total et un T4/TSH/T3 normaux.
20- Traiter l'hypothyroïdie avec la lévothyroxine qui est T4 et qui se transforme en T3 \[tu auras un taux élevé de T4-T3 et une TSH basse\]
\[T3 est plus puissant que T4 mais T4 est plus élevé en quantité, TSH est le marqueur le plus sensible pour les problèmes thyroïdiens\].
21- Le carcinome médullaire de la thyroïde sécrète de la calcitonine et tu vois des cellules malignes sur un stroma amyloïde.
22- MEN 1 est 3 \[p\] tumeurs hypophysaires + tumeurs pancréatiques + adénome parathyroïdien Menin.
MEN 2A carcinome médullaire de la thyroïde et phéochromocytome et hyperplasie/adénome parathyroïdien.
MEN 2B carcinome médullaire de la thyroïde, phéochromocytome et habitus marfanoïde avec neurome muqueux \[MEN 2 est un proto-oncogène RET\].
23- PTU et méthimazole sont utilisés pour traiter l'hyperthyroïdie \[dans la grossesse, on utilise PTU au 1er trimestre et méthimazole au 2e et 3e trimestre\]; tous deux provoquent une agranulocytose et tous les deux inhibent la peroxydase thyroïdienne, mais le PTU inhibe également \[5-diiodase\], le méthimazole peut causer une aplasie cutanée.
24- Un tératome ovarien qui sécrète une hormone thyroïdienne s'appelle struma ovarii \[histologie à haut rendement\].
25- La voie d'activation de la vitamine D est extrêmement à haut rendement \[première activation dans la peau en cholecalciférol, puis dans le foie par 25- la dernière activation se produit dans le rein par PCT 1-a hydroxylase utilisant PTH\].
26- La vitamine D augmente à la fois le Ca et le PO4 dans le sérum en les absorbant depuis l'intestin, mais PTH augmente le Ca tout en diminuant le PO4 \[dans le rein et retire le calcium des os vers le sérum à des niveaux élevés\].
27- La façon dont PTH agit sur les os est en se liant aux ostéoblastes – en activant RANK-L se liant aux récepteurs RANK – activant les ostéoclastes qui réabsorbent \[briser les os et libérer le calcium dans le sang\] -- PTH augmente le cAMP dans l'urine.
28- Le rachitisme \[enfants\]/ostéomalacie \[adultes\] est une carence en vitamine D \[minéralisation anormale\] – mais l'ostéoporose est une diminution de la densité minérale osseuse qui se produit le plus souvent à cause d'une déficience en œstrogènes, après la ménopause.
29- L'hyperparathyroïdie secondaire provient d'une insuffisance rénale et tu obtiens un PO4 élevé, un Ca bas
et une vitamine D active basse et une PTH élevée – la seule différence entre celle-ci et l'hyperparathyroïdie tertiaire est que le calcium est élevé au lieu d'être bas dans la tertiaire.
30- La cause la plus courante d'hypoparathyroïdie est l'ablation de trop de tissu lors d'une chirurgie thyroïdienne – mais si tu vois une hypocalcémie / hypokaliémie non réactive au traitement, alors la cause est une carence en magnésium.
31- La sarcoïdose provoque une hypercalcémie parce que les histiocytes dans le granulome activent la vitamine D en sécrétant 1-a hydroxylase \[femmes afro-américaines avec lymphadénopathie hiliaire bilatérale\].
32- Les stéroïdes sont le traitement de l'exophtalmie dans la maladie de Basedow et les bêta-bloquants sont utilisés comme cardioprotecteurs dans la tempête thyroïdienne, les deux inhibent la 5-diiodase.
33- Peau hyperpigmentée + douleurs abdominales + basse pression sanguine et hypoglycémie + éosinophilie = maladie d'Addison \[destruction auto-immune des glandes surrénales\].
34- Un ACTH élevé serait également associé à une hyperpigmentation de la peau car il y aurait une augmentation de POMC et une augmentation de mélanine \[les endorphines augmentent également\].
35- Stries abdominales + ecchymoses faciles + hyperglycémie et hypertension = syndrome de Cushing \[hormone cortisol élevée\] – le cortisol élevé diminue toutes les lignées cellulaires inflammatoires mais augmente les neutrophiles dans le sang.
36- Les causes de Cushing sont :
* Apports exogènes de stéroïdes, cortisol bas, ACTH bas \[le corticostéroïde venant de l'extérieur n'est pas le même que le cortisol endogène\].
* Adénome de la glande surrénale, cortisol élevé, ACTH bas \[non supprimé par une forte dose de dexaméthasone\].
* Carcinome pulmonaire à petites cellules, cortisol élevé, ACTH élevé \[non supprimé par une forte dose de dexa\] + hyperpigmentation - Adénome hypophysaire, cortisol élevé, ACTH ÉLEVÉ \[supprimé par une forte dose de dexa\] + hyperpigmentation.
37- Le cancer du poumon à petites cellules sécrète ACTH et ADH et provoque le syndrome de Lambert-Eaton mais le cancer du poumon à cellules squameuses sécrète PTHrp \[différent de la PTH normale\].
38- Les maladies auto-immunes viennent toujours ensemble \[diabète de type 1, anémie pernicieuse, vitiligo, Addison et Hashimoto\] \[la personne aura un antécédent de cela ou un des membres de sa famille\] \[le syndrome de Down augmente le risque de toutes ces maladies\].
39- Lorsque le carcinome à cellules rénales ou le carcinome à cellules squameuses du poumon sécrètent PTHrp, qui est différent de la PTH endogène, tu obtiens donc une hypercalcémie, une hypophosphatémie, un PTHrp élevé mais une PTH basse.
40- L'aldostérone absorbe le Na et sécrète le K et H – donc dans le syndrome de Conn \[tumeur sécrétant de l'aldostérone\] tu obtiens un Na élevé, un K bas et un H bas \[alcalose\].
D'un autre côté, dans la maladie d'Addison \[destruction auto-immune\], tu obtiendrais un Na bas, un K élevé et un H élevé \[acidose\].
41- L'hyperplasie surrénale congénitale bilatérale est à haut rendement, tu as une déficience en 21/17/11 a-OH \[la plus courante est la 21a-OH\].
Dans les 3 maladies, tu as un taux de cortisol bas.
Dans 21OH, tu as des hormones sexuelles élevées mais une aldostérone basse \[ +21 = beaucoup de sexe\].
Donc virilisation chez les femmes et Na bas et K élevé et acidoses et glucose bas.
Dans 17-OH, tu as des hormones sexuelles basses mais une aldostérone élevée.
Donc Na élevé et K bas et alcalose et glucose bas.
Si tu as une déficience en 11hydroxylase, tu as donc à la fois une haute hormone sexuelle et une haute \[désoxycorticostérone\], ce qui est la même fonction que l'aldostérone.
S'ils disent que les substrats 17-oh ou DHEAS ou androstènedione sont bas, alors c'est une déficience en 17-oh, s'ils sont élevés, alors c'est une déficience en 21 ou 11-oh.
42- Des maux de tête épisodiques, des palpitations et de l'hypertension sont toujours un phéochromocytome - traite-le avec de la phényltoïne \[bloqueur a-1 irréversible\] avant la chirurgie \[ne donne jamais d'abord un bêta-bloquant\].
43- L'insuline \[deux dans le nom\] donc elle fait passer le glucose et le K dans la cellule, diminuant ainsi ces taux dans le sang – également, l'insuline est anabolique, donc elle provoque la glycogénèse et la lipogénèse par l'activation de la lipoprotéine lipase et la synthèse des protéines – et inhibe la gluconéogenèse \[décomposer les réserves pour fabriquer du glucose\] \[toutes les autres hormones feront l'inverse\].
44- La metformine provoque une acidose lactique - les inhibiteurs de SGLT2 provoquent des infections urinaires et des vaginoses bactériennes \[trop de glucose dans l'urine qui fera croître les organismes infectieux plus rapidement\].
45- Les sulfonylurées inhibent le canal K sensible à l'ATP dans les cellules bêta des îlots, ce qui augmentera la sécrétion d'insuline \[le C-peptide sera élevé\].
46- Les thiazolidinediones \[pioglitazone\] stimulent PPAR-y, ce qui augmente la sensibilité à l'insuline et traite le DM \[hyperglycémie\] \[provoque des problèmes cardiovasculaires et un œdème\] - à l'opposé des fibrates qui activent PPAR-a et traitent l'hyperlipidémie.
47- Le diabète de type 1 survient chez les jeunes, il est donc auto-immun et HLA lié \[DR3/DR4\] et tu vois une infiltration de leucocytes / le diabète de type 2 survient chez des personnes âgées, donc il s'agit d'une déposition amyloïde et c'est plus familial que le type 1.
48- Le DKA se produira dans le diabète de type 1 \[le glucose est d'environ 200-300\] et de fortes cétones \[acétonique - b-hydroxybutyrate et acéoacétate\] ce qui entraînera un métabolisme acido-basique avec un écart d'anions élevé - mais dans le type 2, tu as une hyperosmolarité hyperglycémique \[glucose trop élevé 600-700\].
49- La ghréline te rend affamé, mais la leptine te rassasie.
50- Ils sont obsédés par les questions à flèches, alors consacre du temps à comprendre la fonction de chaque hormone, pas seulement à la mémoriser.
Et voici les concepts pour les personnes extrêmement pressées \[je recommande de regarder cette vidéo car elle contient beaucoup de photos histologiques à haut rendement\].
Lien pour un neuro à haut rendement : https://youtu.be/uENQRM5O-nI>
Lien pour le CVS à haut rendement : https://youtu.be/KmGiZiEVIyo>
\[Désolé d'avoir pris quelques jours, mais cela m'a habituellement pris du temps pour m'assurer que chaque concept est présent pour une raison et est un concept à connaître de manière essentielle, et aussi pour essayer de rendre la vidéo aussi précise que possible\].