Nous avons trouvé une étude sur l'actéoside (verbascoside) provenant de Cistanche qui est vraiment intéressante ! https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6599386/> Je vais copier l'abstract ci-dessous, ainsi que certains points que j'ai trouvés particulièrement intéressants. > Les lésions chroniques de la moelle épinière (LME) sont difficiles à traiter, même avec plusieurs approches efficaces lors de la phase aiguë ou subaiguë. Nous nous sommes concentrés sur l'atrophie musculaire squelettique comme un facteur néfaste dans les LME chroniques et avons exploré les médicaments qui protègent contre l'atrophie musculaire et activent la sécrétion de facteurs de croissance axonaux à partir du muscle squelettique. Nous avons découvert que l'actéoside induisait la sécrétion de facteurs de croissance axonaux à partir des cellules musculaires squelettiques et la prolifération de ces cellules. L'injection intramusculaire d'actéoside chez des souris présentant une LME chronique a permis de récupérer la réduction du poids musculaire squelettique et l'altération de la fonction motrice. Nous avons également identifié l'isoforme de la pyruvate kinase M2 (PKM2) comme un facteur sécrété par les cellules musculaires squelettiques, stimulé par l'actéoside. Le PKM2 extracellulaire a augmenté la prolifération des cellules musculaires squelettiques et la croissance axonale dans les neurones cultivés. De plus, nous avons montré que le PKM2 pourrait traverser la barrière hémato-encéphalique. Ces résultats indiquent que les effets de l'actéoside sur les LME chroniques pourraient être médiés par la sécrétion de PKM2 provenant des muscles squelettiques. Cette étude propose que le médicament candidat actéoside et une nouvelle myokine, le PKM2, pourraient être utilisés pour le traitement des LME chroniques. > Deux problèmes majeurs dans les LME chroniques sont la rupture axonale non traitable et l'atrophie sévère du muscle squelettique ; notre étude a montré que les deux peuvent être améliorés par l'actéoside, via la sécrétion de PKM2. Dans cette étude, nous avons constaté que l'injection d'actéoside dans le muscle squelettique à la phase chronique de la LME récupère la dysfonction locomotrice et l'atrophie musculaire squelettique chez les souris, malgré le fait que notre modèle de contusion était assez sévère ; moins de grade 2 à 30 jours après la blessure. Une série d'expériences similaires de notre groupe ont montré que l'injection d'actéoside, commençant 43 jours après la blessure, améliore également significativement la fonction motrice des membres postérieurs (données non montrées). De plus, l'injection d'actéoside a amélioré la croissance axonale dans des cellules positives pour la 5-HT et la synaptogenèse du côté caudal du centre de la lésion. > Il est important de noter que nous avons montré que l'actéoside stimule la sécrétion de PKM2 à partir du muscle squelettique et que le PKM2 favorise la prolifération des cellules musculaires squelettiques et la croissance axonale. Nos résultats indiquent que le PKM2 est une nouvelle myokine qui active les muscles squelettiques et les neurones et que sa sécrétion est augmentée par la stimulation par l'actéoside. > De plus, nous avons découvert que le PKM2 pourrait traverser la barrière hémato-encéphalique et la barrière hémato-spinale malgré son poids moléculaire élevé. Après un exercice, la transcription de plusieurs myokines est augmentée dans le cerveau.17,34 Cependant, il n'existe pas de preuves claires sur le transfert des myokines vers le cerveau. Le PKM2 pourrait être un nouveau type de myokine qui atteint le cerveau et potentiellement la moelle épinière. Les avantages et la signification de la pénétration du PKM2 dans le système nerveux central devraient être clarifiés à l'avenir. Le mécanisme par lequel le PMK2 traverse la barrière hémato-encéphalique et la barrière hémato-spinale pourrait être similaire à celui de l'IGF-1 (poids moléculaire : 8,5 kDa), qui traverse la barrière hémato-encéphalique par transcytose. > La neuroprotection médiée par l'actéoside contre la mort cellulaire induite par l'amyloïde β dans les cellules PC12 est médiée par les voies ERK et PI3K/Akt.23 Dans les cellules cancéreuses, l'actéoside se lie directement et inhibe la protéine kinase C.38 De plus, il a été trouvé que l'actéoside se lie à et inhibe la caspase-3 dans les neurones.39 Dans les cellules inflammatoires stimulées avec lipopolysaccharide, l'actéoside favorise l'inhibition du facteur nucléaire κB.21 Une inhibition de l'influx calcique par l'actéoside a également été signalée. > En conclusion, nous avons trouvé que l'actéoside améliore l'atrophie musculaire squelettique et la dysfonction locomotrice causées par la LME chronique, ce qui suggère qu'il pourrait être un candidat prometteur pour le traitement des LME. Nous avons également démontré que l'actéoside favorise la sécrétion de PKM2 à partir des cellules musculaires squelettiques et que le PKM2 extracellulaire induit la croissance axonale dans les neurones corticaux et augmente la prolifération des cellules musculaires squelettiques (Fig. 10). Une stratégie impliquant une thérapie médiée par le muscle squelettique est une approche nouvelle pour les LME chroniques, qui pourrait être efficace en combinaison avec d'autres traitements. Beaucoup de choses à déballer ici, mais je vais rester bref. Cela montre que l'actéoside (verbascoside) provenant de Cistanche peut aider à améliorer les lésions chroniques de la moelle épinière, en protégeant contre l'atrophie musculaire et en sécrétant des facteurs de croissance axonaux. De plus, ils ont trouvé une nouvelle myokine appelée PKM2, ou isoforme de la pyruvate kinase M2, qui favorise la prolifération des cellules musculaires squelettiques et la croissance des axones dans le cerveau. Elle traverse la barrière hémato-encéphalique, potentiellement de manière similaire à l'IGF-1, ou facteur de croissance insulin-like 1. L'actéoside de Cistanche stimule la libération de PKM2. C'est un nouveau mécanisme vraiment cool pour Cistanche dont nous n'avions pas connaissance. Lorsque nous avons travaillé sur notre Cistanche CO2 supercritique, nous avons découvert que le type d'extraction concentrait l'actéoside à son niveau le plus élevé. Ce mécanisme suggère que l'association de notre Cistanche CO2 supercritique avec d'autres produits qui augmentent le facteur de croissance nerveux, comme Erinamax et Tiger Milk, pourrait être une combinaison super efficace !