Hmmm... est-ce une preuve suggérant que l'apport en acide folique pourrait être préjudiciable chez ceux ayant une génétique MTHFD1 déficiente ? (notez que cela est en amont de MTHFR)

Pour examiner l'impact biologique de cette variante sur la fonction de MTHFD1, nous avons mesuré l'activité enzymatique et la stabilité in vitro et évalué le flux de substrat dans des cellules de mammifères transfectées. L'enzyme purifiée Arg653Gln a une affinité normale pour le substrat mais présente une réduction de 36 % de sa demi-vie à 42 degrés C. La thermolabilité est réduite par l'adénosine triphosphate de magnésium et éliminée par l'analogue de substrat folate pentaglutamate, suggérant que l'état de folate pourrait moduler l'impact de la variante.

Bonne nouvelle ? Les screenings orthogonaux à l'échelle du génome dans les cellules de chauve-souris identifient MTHFD1 comme une cible d'une thérapie antivirale large > L'inhibiteur de MTHFD1, la carolactone, bloque puissamment la réplication de plusieurs virus à ARN, y compris le SARS-CoV-2. Donc, si vous avez déjà l'enzyme merdique, vous êtes plus en sécurité, non ?

On dirait qu'ils parlent d'acide folique standard, qui est bien connu pour être mauvais pour les personnes ayant des mutations liées au folate.