Je l'imaginerais, car tout a été séquencé, mais les essais cliniques prendraient beaucoup de temps.

Pourquoi ne pas développer un vaccin à ARN messager qui produise directement les anticorps nécessaires contre les variants ? édit : Je ne me suis pas exprimé clairement. Je ne dis pas que l'ARN messager produit des anticorps directement. Ce que je voulais dire, c'est que le vaccin devrait cibler directement les variants plutôt que le SARS d'origine.

Désolé, je ne peux pas vous aider avec ça.

Il est extrêmement difficile de cibler l'immunité IL-6 sur le plan thérapeutique en raison des risques extrêmes liés à la stimulation d'une réponse via des adjuvants. La réponse courte est que, parmi les trois principales parties de l'immunité naturelle, nous ne pouvons pas encore cibler en toute sécurité deux d'entre elles. Il y a des explorations de voies d'inhibiteurs TK3 pour atténuer de tels risques, mais elles sont encore loin d'être réalisées. Nous avons adopté une approche basée sur le modèle INF-7, qui est principalement un vecteur de réponse IL-4 et ILtk8, mais qui manque d'un parallèle IL-2 que nous nous attendrions à voir dans une relation immunitaire naturelle comme celle que le SARS a induite. C'est un problème compliqué et les meilleurs esprits y travaillent. Il faut juste garder à l'esprit que des choses comme cela ne peuvent vraiment pas être précipitées. Créer un meilleur vaccin nécessite de faire évoluer le design de ce que nous avons et de travailler vers de meilleures solutions étape par étape.

SARS-CoV-2 (également connu sous le nom de Covid-19) est similaire à environ 80 % à SARS-CoV-1 (également connu sous le nom de SARS). Ce sont tous deux des coronavirus, mais tous les coronavirus ne provoquent pas le SARS. L'étude indique que les personnes qui ont été infectées par le SARS-CoV-1 et qui ont ensuite été immunisées contre le SARS-CoV-2 produisent une superimmunité.

Très peu probable. Le SRAS d'origine s'est éteint très rapidement ou a évolué pendant 16 ans et est devenu moins mortel jusqu'à ce qu'il muté et atteigne à nouveau un niveau de létalité. Mais ils n'ont jamais complètement créé un vaccin contre le SRAS à cause de cela, c'est ce que j'ai entendu de quelques personnes dans la communauté médicale.

Comment : [supprimé]

Cette étude porte entièrement sur les souches de coronavirus que leurs anticorps neutralisent. À ma connaissance, celles-ci font partie de l'immunité acquise, pas de l'immunité innée. > Cela semble être un très petit échantillon, beaucoup moins de personnes ont contracté le SARS1 et beaucoup d'entre elles sont mortes. (8000 personnes ont contracté le SARS1, environ 10 % sont mortes) Ce n'est pas nécessairement vrai. Rappelez-vous comment, au début de la pandémie, le taux de fatalité des cas pour la COVID était également estimé à environ 10 % ? Il s'est finalement avéré que beaucoup de gens avaient des symptômes beaucoup plus légers (ou pas du tout) et n'étaient tout simplement pas diagnostiqués avec la COVID. Je soupçonne que cela a pu être le cas avec le SARS-COV-1 aussi, surtout entre 2002 et 2004, lorsque les tests PCR étaient encore moins courants qu'aujourd'hui. Ces 8000 personnes peuvent simplement être celles qui avaient les symptômes les plus graves du SARS, tandis que beaucoup d'autres sont passées inaperçues.

7200 est une taille d'échantillon assez grande avec un degré d'exactitude incroyablement élevé si vous utilisez des méthodes statistiques régulières.

Ils réalisent un test appelé un immunoessai ELISA où les échantillons sont incubés avec la protéine pique modifiée avec une enzyme. Les anticorps devraient se lier et bloquer la protéine. Un indicateur est ajouté et deviendra bleu en présence de la protéine non bloquée. Vous l'exposez à un acide pour le rendre jaune, puis mesurez l'absorption à 450 nm pour déterminer l'efficacité.