JUNIPER PUBLISHERS-OPEN ACCESS JOURNAL OF CARDIOLOGY & CARDIOVASCULAR THERAPY Juniper Publishers-Journal of Cardiology ## Mots-clés: Mots-clés: Adénosine; Tachycardie; Réponse paradoxale ## Introduction L'administration de bolus d'adénosine est extrêmement précieuse dans la première approche des tachycardies à QRS étroit. Nous présentons deux cas dans lesquels cette stratégie a conduit à un effet inattendu. Nous mettons l'accent sur l'importance de connaître cet effet de l'adénosine dans ce contexte afin que la manœuvre soit effectuée dans un endroit approprié et réalisée par du personnel formé. ## Rapport de cas ### Cas A Femme de 73 ans avec hypertension, diabète et dyslipidémie se présentant avec une dyspnée progressive depuis deux mois. À l'examen physique, aucun souffle, arythmie ou crépitements n'étaient audibles. Une cardiomégalie était présente sur la radiographie thoracique. Un ECG est réalisé (Figure 1): tachycardie à QRS étroit avec faible voltage. Ensuite, un bolus de 6 mg d'adénosine est administré par voie intraveineuse deux fois comme approche diagnostique et éventuellement thérapeutique (Figure 2). Avec le premier bolus, une tachycardie à large QRS non soutenue (compatible avec une tachycardie ventriculaire non soutenue) est induite. En revanche, avec le deuxième bolus, la tachycardie supraventriculaire s'accélère davantage. La réponse attendue à l'adénosine (qui pourrait soit mettre fin à la tachycardie, soit l'ouvrir) n'est survenue dans aucun des cas. Le nœud auriculo-ventriculaire (AV) n'a pas été bloqué, si bien qu'aucune tachycardie de réentry possible ne s'est arrêtée et aucune activité auriculaire n'a pu être observée ("ouvrir la tachycardie"). Un épanchement péricardique sévère a été trouvé à l'échocardiographie bien que des signes de tamponnade n'étaient pas présents. Puisque le patient était stable et que l'épanchement péricardique ne compromettait pas l'hémodynamique, la fréquence cardiaque a finalement été contrôlée après 300 milligrammes d'amiodarone : l'ECG était compatible avec un flutter auriculaire (Figure 2). L'épanchement péricardique a été drainé de manière percutanée par la suite, et une stratégie de contrôle de la fréquence cardiaque a été décidée en respectant le flutter auriculaire (le patient n'a pas souffert de palpitations, il n'y avait pas de dysfonction systolique ventriculaire gauche, et d'autre part, il y avait une dilatation auriculaire gauche et des facteurs sous-jacents pour une rechute), et un traitement anticoagulant a été initié selon les critères CHA2DS2VASc. Au suivi, le patient s'est bien porté : aucune cause spécifique de l'épanchement péricardique n'a été trouvée et le contrôle de la fréquence cardiaque a été obtenu avec une combinaison médicamenteuse. Cas B Homme de 37 ans sans antécédents médicaux pertinents s'est présenté aux Urgences pour des palpitations. Aucun autre symptôme n'était présent et il était hémodynamiquement stable. L'ECG initial montrait une tachycardie à QRS étroit régulière à 190 battements par minute (Figure 3). Après l'administration de 6 milligrammes d'adénosine par voie intraveineuse, la même morphologie de tachycardie est montée à 220 battements par minute (Figure 3). Un nouveau bolus de 12 milligrammes d'adénosine a finalement soumis l'arythmie. L'ECG basal a révélé un rythme sinusal avec un segment PR court et une onde delta observée sur aVF (Figure 3). Les analyses de sang et l'échocardiogramme étaient dans les limites normales. Le patient a été envoyé pour une étude électrophysiologique. ## Discussion Les deux cas concernent des tachycardies supraventriculaires : le flutter auriculaire avec une conduction 2:1 dans le cas A et une tachycardie supraventriculaire paroxystique peut-être due à un chemin accessoire caché dans le cas B. L'administration d'adénosine a non seulement d'abord induit une tachycardie ventriculaire non soutenue dans le cas A, mais elle a également favorisé une conduction plus rapide par le nœud AV temporairement. Cet effet pro-arythmique de l'adénosine est rare et pas largement connu. Il est attribué à un réflexe de décharge de catécholamines et à la stimulation des chémorécepteurs carotidiens par le système sympathique. Ces effets entraînent une vitesse de conduction accrue à travers le nœud AV et peuvent également favoriser une augmentation de l'automatisme ventriculaire, ce qui peut entraîner l'apparition d'une tachycardie ventriculaire (qui peut également dégénérer en torsades de pointes) \[1\-4\]. L'administration d'adénosine en présence de tachycardie reste extrêmement utile car elle peut aider à diagnostiquer et pourrait être thérapeutique. Ce médicament a une haute efficacité et sécurité, et ses effets secondaires durent quelques secondes. Le nœud AV est bloqué par le médicament et ainsi le diagnostic différentiel de la tachycardie est établi (que la tachycardie dépende d'une réentrée ou non) et par conséquent un traitement spécifique peut être indiqué, ce qui implique parfois un médicament risqué comme l'anticoagulation. Ces effets chronotropes paradoxaux de l'adénosine doivent être largement connus mais ne contre-indiquent pas la manœuvre en soi. Cependant, il est recommandé qu’elle soit effectuée par des membres du personnel formé qui seraient prêts à agir en cas de complications \[2\]. Pour plus de revues en accès libre de Juniper Publishers, veuillez cliquer sur : https://juniperpublishers.com/open-access.php> Pour plus d'articles dans Open Access Journal of Cardiology & Cardiovascular Therapy, veuillez cliquer sur : https://juniperpublishers.com/jocct/index.php>