48F qui, avant d’attraper le covid 4 fois, était incroyablement active et en forme. Je souffre de long covid depuis près de 3 ans. Puis, il y a environ un an, j’ai développé des problèmes neuromusculaires graves. Les principaux symptômes étaient un pied tombant, des engourdissements, des picotements, de la faiblesse et des contractions musculaires incessantes dans les jambes inférieures et les pieds. Sclérose en plaques, SLA et cancer ont été écartés. L’électromyogramme (EMG) et l’étude des vitesses de conduction nerveuse (NCS) étaient non concluants. Ce n’était pas normal mais le médecin n’a pas expliqué pourquoi. J’ai découvert que j’avais un taux élevé d’anticorps anti-VGKC et un ANA positif. Le neurologue l'a rejeté comme cliniquement pertinent parce que j'étais négatif pour les antigènes réflexes. Cependant, je n'avais aucun problème psychologique ni crises, donc je ne suis pas surprise que ce soit négatif. Le médecin a simplement haussé les épaules et a dit de revenir si cela s’aggravait. 😞 Depuis, j’ai répété le test sanguin VGKC et il reste positif. Les contractions ne s’arrêtent littéralement jamais. C’est très visible, surtout dans mes pieds. J’ai des dizaines de vidéos documentant ces contractions. J’ai passé des heures à rechercher le BFS, l’hyperexcitabilité nerveuse et le syndrome d’Isaacs. Je ne comprends vraiment pas pourquoi ce médecin m’a écartée. J'ai aussi le phénomène de Raynaud, des éruptions cutanées, une sensibilité au soleil et d'autres symptômes d'une maladie du tissu conjonctif. Dans le cadre de la positivité des anti-VGKC, il semble probable que les anti-VGKC contribuent à la pathogenèse des symptômes d’hyperexcitabilité nerveuse et que la maladie ait été causée par un effet auto-immun acquéri sur la kinétique neuronale des VGKC. On ne sait toujours pas s'il existe ou non des cibles moléculaires extracellulaires non identifiées au sein du complexe VGKC, c'est-à-dire un nouvel antigène de surface et un anticorps pathogène pouvant amener les individus affectés à développer un syndrome d’hyperexcitabilité nerveuse périphérique. En résumé, il existe des syndromes auto-immuns moins bien caractérisés du système nerveux central et périphérique pouvant avoir des déclencheurs infectieux (par exemple, le Covid) et un possible chevauchement avec une maladie du tissu conjonctif ainsi que des auto-anticorps croisés. D'après ce que je comprends, il existe des patients avec des VGKC qui ne sont pas positifs pour LGI1 et Caspr2 mais qui tendent à avoir de multiples autres marqueurs inflammatoires immunitaires. Il est probable que les patients VGKC-IgG positifs réactifs à l'immunothérapie sans auto-anticorps LGI1 et Caspr2 présentent soit des processus immunitaires-inflammatoires coexistants ou d'autres sans cibles auto-immunitaires primaires connues. Il existe désormais des preuves montrant qu'une proportion substantielle de patients ayant une séropositivité des immunoglobulines G du complexe VGKC est double-négative, c'est-à-dire qu'ils manquent de spécificité pour les IgG LGI1 et Caspr2, suggérant que d'autres cibles moléculaires du complexe VGKC restent à découvrir. J'ai un rendez-vous en juin avec un nouveau neurologue. Je me demande simplement si quelqu'un ici a été diagnostiqué avec le syndrome d'Isaacs ou la neuromyotonie.