Résistance à l'insuline "physiologique" ? Après 1 semaine de régime riche en graisses et pauvre en glucides, l'ingestion de glucose (75 grammes) provoque des lésions endothéliales induites par l'hyperglycémie - un précurseur de la neuropathie diabétique
Post: Article complet : Un régime pauvre en glucides et riche en graisses à court terme chez des jeunes hommes en bonne santé rend l'endothélium susceptible aux dommages induits par l'hyperglycémie, une analyse exploratoire (2019)
Une affirmation courante est que l'intolérance au glucose observée dans les régimes riches en graisses et pauvres en glucides est une résistance à l'insuline "physiologique" - un état dans lequel certains tissus limitent la capture du glucose afin de le préserver pour les tissus qui en ont le plus besoin.
Si nous supposons que cette résistance à l'insuline est véritablement physiologique, alors la conclusion suivante serait que l'ingestion de glucides devrait rapidement la renverser - lorsque des glucides sont ingérés dans le cadre d'un régime cétogène, la glycémie devrait devenir suffisante pour alimenter tous les tissus, et donc la résistance à l'insuline "physiologique" ne serait plus nécessaire.
Cependant, l'étude ci-dessus montre que ce n'est pas le cas. Après une semaine sur un régime riche en graisses (71 % kcal) et pauvre en glucides (11 % kcal), un test de tolérance au glucose oral a révélé le phénotype ressemblant à un diabétique de type 2 des participants. Une ingestion d'une charge modérée de glucides (75 grammes de glucose) a provoqué des dommages inflammatoires endothéliaux, résultant de l'hyperglycémie. Si la résistance à l'insuline était en réalité physiologique, l'ingestion de glucose n'aurait pas dû causer de dommages endothéliaux, puisque maintenant il y a suffisamment de glucose pour alimenter tous les tissus - mais, encore une fois, ce n'était pas le cas dans cette étude. Il est utile de mentionner que la même dose de glucose n'a pas causé d'hyperglycémie ni de dommages endothéliaux chez les participants au régime pauvre en graisses (37 % kcal).
La dysfonction endothéliale est un précurseur crucial de la neuropathie diabétique observée chez les patients diabétiques de type 2 : Dysfonction Endothéliale dans le Diabète (2011)