Plante en pot de Brahmi (Bacopa monnieri), biologique https://strictlymedicinalseeds.com/product/brahmi-bacopa-monnieri-potted-plant-organic/ Quatre oz de bouteilles de teinture de bacopa que j'ai cultivées, récoltées et teintées ont été volées dans mon garage. https://www.reddit.com/r/TargetedEnergyWeapons/comments/17a99to/testimonials_theft_stolen_herbal_medicine_cbd/ > Certains des mécanismes possibles qui peuvent conduire à une amélioration cognitive incluent la modulation de la libération d'acétylcholine, la liaison aux récepteurs cholinergiques muscariniques et l'activité de l'acétylcholinestérase.[15][31] Les saponines dans Bacopa modulent la sortie de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) et protègent l'hippocampe. Bacopa a un effet anti-inflammatoire sur les cultures de cellules microgliales activées.[32] Les cellules microgliales réagissent à toute lésion en se transformant soit en phénotype neuroprotecteur, soit en phénotype neurotoxique qui libère des cytokines pro-inflammatoires. > Dans une étude, les extraits de thé, d'infusion et d'alcaloïdes de Bacopa, ainsi que l'administration de bacoside A, ont montré qu'ils inhibent significativement la libération de TNF alpha et de IL-6 par des cellules microgliales N9 activées in vitro.[32] D'autres recherches démontrent plusieurs mécanismes d'action, notamment l'inhibition de l'acétylcholinestérase, la réduction de la bêta-amyloïde, l'activation de la choline acétyltransférase, l'augmentation du flux sanguin cérébral et la potentialisation des monoamines.[1] De nombreux aspects neuroprotecteurs de Bacopa ont été étudiés. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK589635/ > inhibition de l'acétylcholinestérase et/ou activation de la choline acétyltransférase, et modulation des neurotransmetteurs (acétylcholine, dopamine, 5-HT, sérotonine). https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/bacopa-monnieri > Le système GABAergique et cholinergique joue un rôle vital dans l'inversion du comportement amnésique provoqué par le diazépam et la scopolamine. Pour évaluer l'effet du Brahmi sur les molécules de signalisation en aval, l'amnésie a été induite chez des souris par l'administration de MK-801 et de N(w)-nitro-L-arginine (L-NNA ; Saraf et al., 2009). Le MK-801 est un antagoniste des récepteurs NMDA tandis que le L-NNA inhibe la production de monoxyde d'azote, ce qui entraîne finalement une perte de mémoire. Le test du labyrinthe aquatique de Morris a été sélectionné pour évaluer la mémoire et les compétences d'apprentissage chez les animaux. Il a été constaté que la supplémentation avec les deux agents amnésiques chez les souris entraînait une amnésie antérograde et rétrograde, et que le Brahmi inversait significativement l'amnésie antérograde et rétrograde induite par le L-NNA. En revanche, l'exposition des souris induites par le MK-1 au Brahmi n'a pas influencé l'amnésie antérograde et rétrograde. Cela suggère que le Brahmi inverse l'effet amnésique causé par le L-NNA, mais pas par le MK-1. > Brahmi module le système cholinergique et produit des effets de chélation métalliques. Les anomalies cognitives provoquées par les neurotoxines, la colchicine et l'acide iboténique ont été améliorées par l'administration de Brahmi de manière dépendante de la dose chez les rats (Bhattacharya et al., 2000 ; Rauf et al., 2012b). Les Liens Moléculaires de la Thérapie Réémergente : Une Revue des Évidences de Brahmi (Bacopa monniera) https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2016.00044/full